Τι είναι το Genistein;
Σκόνη Genistein, επίσης γνωστή ως γενιστεΐνη, είναι μια πολυφαινολική ένωση που εξάγεται από το Sophora japonica. Η γενιστεΐνη είναι ένα φυτοοιστρογόνο και ένα σούπερ αντιοξειδωτικό που μπορεί να προστατεύσει το δεοξυριβονουκλεϊκό οξύ (DNA) και να αποτρέψει τα κύτταρα. και αναστέλλουν καρδιαγγειακές παθήσεις κ.λπ. Η Genistein από τη sophora japonica έχει ένα ευρύ φάσμα κλινικών εφαρμογών.
Ποια είναι τα οφέλη του Genistein;
1. Γενιστεΐνη και καρδιαγγειακές παθήσεις
Η Best genistein μπορεί να μειώσει σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων. Η αντιοξειδωτική του ικανότητα μπορεί να μειώσει αποτελεσματικά τη χοληστερόλη, να αναστείλει την οξείδωση των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, να βελτιώσει την υπεροξείδωση των κυττάρων που προκαλείται από υπερλιπιδαιμία, να αφαιρέσει τη χοληστερόλη στο σώμα και να αναστείλει τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων και την αγγειογένεση για μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου.
2. Genistein και το νευρικό σύστημα
Σκόνη Genisteinέχει ως αποτέλεσμα την προώθηση της αναγέννησης των εγκεφαλικών νεύρων και του εγκεφαλικού κώματος, την πρόληψη του εκφυλισμού των εγκεφαλικών κυττάρων και της νέκρωσης των εγκεφαλικών κυττάρων, τη διέλευση από τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, την επίδραση των υποδοχέων Ca plus plus της μεμβράνης των εγκεφαλικών κυττάρων και τη μείωση της εμφάνισης εγκεφαλικού, εγκεφαλικής αιμορραγίας και εγκεφαλικού εμφράγματος ;
3. Λιγνίνη και ασθένειες όγκου
Οι σούπερ αντιοξειδωτικές ιδιότητες του εκχυλίσματος γενιστεΐνης μπορούν να αναστείλουν τη δραστηριότητα της κινάσης τυροσίνης, να ρυθμίσουν την αλληλεπίδραση μεταξύ οιστρογόνου και αντι-οιστρογόνου, να μπλοκάρουν κυτταρικές βλάβες, να προκαλέσουν απόπτωση των καρκινικών κυττάρων, να μειώσουν την αγγειογένεση του όγκου και να αποτρέψουν αποτελεσματικά τις ασθένειες του όγκου.
4. Γενιστεΐνη και αντι-ακτινοβολία
Η γενιστεΐνη είναι ένας αποτελεσματικός αναστολέας της δραστηριότητας της πρωτεϊνικής τυροσίνης κινάσης, έχει διπλά αποτελέσματα αντιοξείδωσης και αντι-οιστρογόνου, μπορεί να αντισταθεί στην ακτινοβολία των υπεριωδών ακτίνων και του ηλεκτρονικού μπλε φωτός και να μειώσει τη βλάβη στον εγκέφαλο
5. Γενιστεΐνη και εμμηνοπαυσιακό σύνδρομο
Η φυσική γενιστεΐνη έχει ασθενή δράση οιστρογόνων, η οποία μπορεί να συμπληρώσει την έλλειψη οιστρογόνων στο σώμα και να αποτρέψει το γυναικείο σύνδρομο εμμηνόπαυσης.
6. Γενιστεΐνη και βακτηριακή λοίμωξη
Ο αντιβακτηριακός μηχανισμός της γενιστεΐνης από το εκχύλισμα Sophora japonica είναι να καταστρέφει την ακεραιότητα του κυτταρικού τοιχώματος και της κυτταρικής μεμβράνης, να αναστέλλει την κυκλική οδό TCA και τη σύνθεση πρωτεϊνών, να καθαρίζει το περιβάλλον για βακτηριακή ανάπτυξη, να αναστέλλει την ανάπτυξη διαφόρων βακτηρίων και να ανακουφίζει αποτελεσματικά διάφορες βακτηριακές λοιμώξεις . Λοίμωξη από ασθένεια.
Η γενιστεΐνη προστατεύει από την ισχαιμία του μυοκαρδίου:
Η προστατευτική επίδραση της γενιστεΐνης στην υποξική βλάβη του μυοκαρδίου και ο μηχανισμός δράσης της συζητήθηκαν προκαταρκτικά, έτσι ώστε να παρασχεθεί πειραματική βάση για την εφαρμογή της γενιστεΐνης σε καρδιαγγειακά νοσήματα.
Μέθοδοι: (1) Προστατευτική επίδραση της γενιστεΐνης στην επαγόμενη από ισοπροτερενόλη οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου σε αρουραίους ΣΔ: 60 υγιείς αρουραίοι με ΣΔ τράφηκαν προσαρμοστικά με κοινή δίαιτα για 1 εβδομάδα και χωρίστηκαν τυχαία σε φυσιολογικό, μοντέλο, θετικό φάρμακο και Έξι ομάδες γενιστεΐνης (χαμηλές, μεσαίες και υψηλές δόσεις) χορηγήθηκαν με ενδογαστρική χορήγηση για 7 ημέρες, μία φορά την ημέρα. Στους αρουραίους χορηγήθηκαν Compound Danshen Dripping Pills (85 mg/kg) και στους αρουραίους στην ομάδα προστασίας γενιστεΐνης δόθηκαν διαφορετικές δόσεις γενιστεΐνης (7,5, 15, 30 mg/kg). Οι αρουραίοι στις 5 ομάδες στη συνέχεια εγχύθηκαν υποδορίως με ισοπροτερενόλη σε πολλαπλά σημεία για 3 διαδοχικές ημέρες για να καθιερωθεί το μοντέλο οξείας μυοκαρδιακής ισχαιμίας-υποξικής βλάβης σε αρουραίους SD. Το σύστημα πειράματος βιολογικής λειτουργίας BL-420F χρησιμοποιήθηκε για να καταγράψει συγχρόνως το ηλεκτροκαρδιογράφημα μολύβδου Ⅱ των αρουραίων μετά την τελευταία ένεση ισοπροτερενόλης και να αναλύσει τις αλλαγές του πλάτους του κύματος Τ, της θέσης του σημείου J και του καρδιακού ρυθμού. Στη συνέχεια, συλλέχθηκε αίμα από την κορυφή της καρδιάς και παρασκευάστηκε ορός και ανιχνεύθηκε γαλακτική αφυδρογονάση (LDH), κινάση κρεατίνης (CK), μηλονοδιαλδεΰδη (MDA) και δυσμετάλλαξη υπεροξειδίου στον ορό αρουραίου με ένα υπεριώδες-ορατό φασματοφωτόμετρο σύμφωνα με στις οδηγίες του κιτ. Δραστηριότητα ενζύμου (SOD). Τέλος, ο μυοκαρδιακός ιστός και η θωρακική αορτή στο μέσο και κάτω 1/3 της καρδιάς του αρουραίου ελευθερώθηκαν, στερεώθηκαν με 10 τοις εκατό φορμαλδεΰδη, ενσωματώθηκαν σε παραφίνη, τεμαχίστηκαν σειριακά, βάφτηκαν τακτικά με αυτό και παρατήρησαν τις αλλαγές παθολογικού ιστού κάτω από ηλεκτρονικό μικροσκόπιο. (2) Προστατευτική επίδραση της γενιστεΐνης στον υποξικό τραυματισμό των καρδιομυοκυττάρων h9c2 αρουραίου που προκαλείται από διχλωριούχο κοβάλτιο: πρώτον, η καλλιέργεια διεγέρθηκε με διαφορετικές συγκεντρώσεις διχλωριούχου κοβαλτίου (0, 200, 400, 600, 800, 1000 μm) h9c2 καρδιομυοκύτταρα αρουραίου σε διαφορετικούς χρόνους (0, 6, 12, 24, 48 ώρες), η βιωσιμότητα των κυττάρων ανιχνεύθηκε με τη μέθοδο mtt και ο επαγόμενος από την υποξία παράγοντα hif-1 και πρωτεΐνες που σχετίζονται με την απόπτωση bax, bcl- 2. Έκφραση κασπάσης-3. Η βέλτιστη συγκέντρωση θεραπείας και ο χρόνος επεξεργασίας του διχλωριούχου κοβαλτίου επιλέχθηκαν με βάση τον κύριο δείκτη αναφοράς της μικροκυτταρικής βλάβης αλλά υψηλής έκφρασης της πρωτεΐνης hif-1. Στη συνέχεια, τα καλλιεργημένα καρδιομυοκύτταρα h9c2 αρουραίου υποβλήθηκαν σε προεπεξεργασία με διαφορετικές συγκεντρώσεις γενιστεΐνης (0, 50, 100, 150, 200 μm) για διαφορετικούς χρόνους (0, 0,5, 4, 8 ώρες) και στη συνέχεια η προαναφερθείσα βέλτιστη συγκέντρωση και η βέλτιστη τα κύτταρα διεγέρθηκαν με διχλωριούχο κοβάλτιο για ορισμένο χρόνο και στη συνέχεια η κυτταρική βιωσιμότητα και η έκφραση πρωτεΐνης του hif-1 , του notch1, του bax, του bcl-2 και της κασπάσης-3 σε κάθε ομάδα εντοπίστηκαν κύτταρα. Αποτελέσματα: (1) Η γενιστεΐνη μπορεί να βελτιώσει την ηλεκτροκαρδιογραφική βλάβη σε αρουραίους με οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου που προκαλείται από ισοπροτερενόλη, να αυξήσει το εύρος του κύματος t, να μειώσει την απόκλιση του σημείου j και να επιβραδύνει τον καρδιακό ρυθμό. Μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα ldh, ck και mda, να αυξήσει τη δραστηριότητα του χλοοτάπητα και να αναστείλει τον τραυματισμό του οξειδωτικού στρες των αρουραίων που προκαλείται από την ισοπροτερενόλη. Μπορεί επίσης να μειώσει τον καρδιακό δείκτη και να βελτιώσει τον βαθμό βλάβης του μυοκαρδιακού ιστού των αρουραίων που προκαλείται από την ισοπροτερενόλη.
(2) Η χρήση 400μmol/l διχλωριούχου κοβαλτίου για 24 ώρες μπορεί να κατασκευάσει το καλύτερο μοντέλο υποξίας καρδιομυοκυττάρων αρουραίου h9c2. Αυτή τη στιγμή, η κυτταρική βλάβη είναι μικρή, αλλά η έκφραση της πρωτεΐνης hif-1 είναι υψηλή, η οποία χρησιμοποιείται για τις συνθήκες τραυματισμού των επόμενων πειραμάτων.
(3) Η προχορήγηση γενιστεΐνης μπορεί να μειώσει την έκφραση της πρωτεΐνης HIF-1 στα καρδιομυοκύτταρα H9c2 αρουραίου, να αυξήσει την έκφραση της πρωτεΐνης Notch1 και να έχει προστατευτική επίδραση στον υποξικό τραυματισμό των καρδιομυοκυττάρων H9c2 αρουραίου που προκαλείται από διχλωριούχο κοβάλτιο. γενιστεΐνη επίσης Μπορεί να παρέμβει στην απόπτωση των καρδιομυοκυττάρων H9c2 αρουραίου που προκαλείται από διέγερση με διχλωρίδιο κοβαλτίου, να μειώσει την έκφραση των πρωτεϊνών Bax και Caspase{10}} στα κύτταρα, να αυξήσει την έκφραση της πρωτεΐνης Bcl{-2 και να αυξήσει την αναλογία του Bcl-2/Bax.
Συμπεράσματα: (1) Η γενιστεΐνη προστατεύει τους αρουραίους με ΣΔ από την οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου και τον τραυματισμό υποξίας που προκαλείται από την ισοπροτερενόλη βελτιώνοντας την ηλεκτροκαρδιογραφική λειτουργία και τον τραυματισμό του αντιοξειδωτικού στρες.
(2) Η γενιστεΐνη μπορεί να επηρεάσει τον υποξικό τραυματισμό των καρδιομυοκυττάρων H9c2 αρουραίου που προκαλείται από το διχλωριούχο κοβάλτιο και ο μηχανισμός της μπορεί να σχετίζεται με τη ρύθμιση της έκφρασης πρωτεϊνών που σχετίζονται με την απόπτωση ρυθμίζοντας προς τα κάτω την πρωτεΐνη HIF-1 και ρυθμίζοντας προς τα πάνω το Notch1 πρωτεΐνη.[1]
[1]:http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10555-1016316356.htm
